Tento jev má celou řadu příčin subjektivních (daných samotnou podstatou duševní poruchy) i objektivních (sociokulturní prostředí, postoje k duševně nemocnému). Hierarchie společenského zájmu o nemoci bývá dána zpravidla jejich dramatičností, naléhavostí a stupněm ohrožení života, které je zjevné. Duševní dysbalance, která se neprojeví v nápadnostech chování, tak zůstává mnohdy nepovšimnuta. Do této oblasti nepochybně patří depresivní poruchy, které však mohou život ohrozit rovněž, např. suicidálním jednáním. Postavení psychiatrie, postoje k ní i duševně nemocnému jsou odrazem socioekonomické úrovně společnosti. V posledním období pozorujeme nárůst zájmu o duševní poruchy nejen v odborných kruzích, nýbrž i v laické veřejnosti, což je nepochybně pozitivním znamením. Statistiky však ukazují, že řada duševních poruch, a zvláště deprese, nejsou rozpoznávány včas ani v dostatečné míře. K jejich rozpoznání přispívá v první řadě jejich okolí, dále pak lékaři prvního styku a pak teprve psychiatr. Z toho důvodu je nesmírně důležité, aby si depresivních symptomů všímali lékaři jiných oborů. Zde je nutno zdůraznit aktivní přístup lékaře při získávání cílených anamnestických údajů, jelikož pacient je sám nesděluje, nebo je nepovažuje za nemoc, nebo je skrývá. Citlivá explorace pak dokáže objevit depresivní poruchu i v těch případech, kdy se projevuje atypicky, nebo kde jsou její symptomy neúplně vyjádřeny.

Příčiny
Smutná nálada jako důsledek negativních životních událostí či psychotraumat je dostupná naší zkušenosti a patří k běžným reakcím. Její neúměrná hloubka či délka trvání může napovídat rozvoji deprese jako poruchy. Tyto deprese bývaly označovány jako psychogenní nebo reaktivní, avšak s rozvojem poznání neurobiologických mechanismů depresí se rozdíly v etiopatogenezi stírají a důležitým kritériem pro diagnózu je klinický stav. Depresivní porucha se však může vyvinout jako onemocnění sui generis, bez zjistitelných příčin, a projevit se jako ojedinělá epizoda, nebo se může opakovat (rekurentní či periodická depresivní porucha). U téhož nemocného se mohou střídat depresivní a manické fáze, a pak hovoříme o bipolární poruše. Jako symptomatické jsou označovány deprese při jiných somatických onemocněních, časté jsou při organickém poškození mozku. Farmakogenní deprese se mohou vyvinout jako důsledek farmakoterapie jiných onemocnění (reserpinové preparáty, neuroleptika, hormonální terapie).

Výskyt
Mnohé studie zjišťují, že depresivních poruch celosvětově přibývá. Odhaduje se, že 9-26 % žen a 5-12 % mužů ve svém životě trpělo příznaky, které splňují kritéria pro depresivní poruchu. V běžné populaci je její výskyt zjišťován u 5,3 %, u chronicky nemocných v 9,4 %, u hospitalizovaných ve 33 %, u hospitalizovaných onkologických pacientů ve 42 %, u infarktu myokardu ve 45 % a cévních mozkových příhod u 47 %. Na pracovní neschopnosti se podílejí 17,3 % všech duševních poruch. Odhaduje se, že 50 % pacientů s depresivní poruchou prodělá jednu epizodu, u 20 % je průběh rekurentní a u 30 procent se projeví tendence k chronickému průběhu. Tato čísla jednoznačně poukazují na nutnost věnovat těmto poruchám zvýšenou pozornost.

Symptomy
Přestože je depresivní porucha onemocněním nálady, nemusí být patologicky změněná nálada zcela manifestní "depresio sine depresione". Jiné symptomy pak vystupují do popředí a mohou se stát cenným vodítkem při určení správné diagnózy. Zhoršení soustředění a pozornosti narušuje schopnost dobrého pracovního nasazení, obsluhu zařízení nebo řízení motorových vozidel. Pocity viny, snížené sebevědomí a sebedůvěra oslabuje iniciativu a kreativní aktivity. Pesimistický pohled do budoucna brání koncipování vlastního života. Ztráta zájmů a schopnosti se těšit zhoršují kvalitu života. Porucha chuti k jídlu se může projevit nechutenstvím nebo naopak přejídáním. Zvýšená malátnost a únavnost vede k záměně s únavovým syndromem. Některé symptomy zasluhují zvláštní pozornost. V první řadě je to porucha spánku, která se může projevit hyposomnií nebo hypersomnií. Nespavost bývá v praxi velmi často zvládána pomocí hypnotik, která nejenže základní poruchu neodstraní, a navíc po určité době vedou k vývoji závislosti na nich. Včasné probouzení s neschopností opět usnout poukazují na přítomnost deprese. Častým symptomem je pokles sexuální apetence až odpor k sexuálnímu životu. Je to oblast, na kterou zpravidla nebývají pacienti dotazováni. Hlubší deprese bývají provázeny vracejícími se myšlenkami na smrt a sebevraždu. Na přítomnost sebevražedných myšlenek je nutno se vždy ptát jak na začátku, tak i v průběhu léčení. Přítomné symptomy deprese v průběhu léčby neustupují simultánně, některé ustoupí dříve, některé nadále přetrvávají. V důsledku léčení může dojít ke zvýšení dynamogenie a rozhodnosti při nadále pokleslé náladě a pacient, který nebyl schopen se pro přítomnou depresi k sebevraždě odhodlat, ji spáchá. Dvě třetiny depresivních pacientů udává sebevražedné myšlenky a 10-15 % sebevraždu spáchá. Častým doprovodným příznakem deprese je úzkost, která dobře reaguje na antidepresivní léčbu. Použití anxiolytik v terapii úzkosti pak opět může vést k závislosti na nich a vývoji závažných odvykacích příznaků. U těžkých depresivních fází se mohou objevit psychotické příznaky (bludy, halucinace a stupor). Bludy a halucinace mohou být přiměřené i nepřiměřené náladě.

Diagnóza
Pouze 48 % depresivních poruch v primární péči je rozpoznaných a 52 % nerozpoznaných. Jako příčiny tohoto jevu jsou shledány:

  • obavy ze stigmatizace – strach z označení být duševně nemocným a z toho plynoucích sociálních důsledků,
  • maskované (larvované) deprese – kde dominují somatické příznaky depresivního onemocnění. Pacienti si stěžují v primární péči na potíže ze strany různých orgánů v následujícím pořadí – gastrointestinální, nervové, všeobecné, kardiorespirační, močové,
  • komorbidní somatická nemoc – symptomy somatického onemocnění překryjí symptomy deprese, deprese je považována za přirozený doprovod somatického onemocnění,
  • "tichá dohoda" – pacient i lékař o psychických symptomech nehovoří z různých příčin,
  • časová tíseň – vyšetření psychického stavu se jeví jako časově náročné,
  • nedostatečné lékařské vzdělání – lékař není v oblasti duševních poruch dostatečně erudován.

Explorace psychických potíží mnohdy vyžaduje aktivnější a přitom citlivý přístup lékaře, trpělivost, a mnohdy je skutečně časově náročnější. Časová investice se však v dalším období mnohonásobně vrátí.

Příklady kladení otázek při exploraci:

Máte nějaké problémy s vašimi nervy?
Jak spíte?
Co děláte pro to, abyste se potěšil?
Není vyloučeno, že současně trpíte depresí. U depresí bývají smutné myšlenky. Přemýšlíte o smrti?
Máte někdy pocit, že žít nemá cenu?
Přejete si zemřít?
Přemýšlíte někdy o tom, že si ublížíte?
Máte plán, jak to udělat?
Co vám pomohlo, že jste jej neuskutečnil/la?

Obecně platí, že čím více úvahy pacienta o sebevraždě nabývají konkrétní podoby (pacient má plán, jak by to udělal), tím je riziko spáchání sebevraždy větší! Při diagnostice hodnotíme kromě aktuálního stavu celkový průběh, komorbidní poruchy, zvláštnosti spojené s věkem a pohlavím a simultánní farmakoterapii. Jen 25 % pacientů s depresivní poruchou je léčeno pro potíže, které jsou jako deprese diagnostikovány.

Deprese u poškození centrálního nervového systému
Deprese jsou u poškození CNS běžné (až 60 %). Jejich hloubka a průběh záleží na lokalizaci, průběhu základního onemocnění a rizikových faktorech deprese.

Diagnózu deprese podporuje:

  • přítomnost depresí v osobní a rodinné anamnéze,
  • nedostatečná spolupráce na rehabilitaci u méně závažných neurologických poškození,
  • přítomnost specifických příznaků deprese, jako je ranní probouzení, anxieta, zhoršení libida, ztráta chuti k jídlu a psychomotorická retardace.

Nejčastější příčinou kortikálního poškození jsou centrální mozkové příhody a kraniocerebrální poranění.

Přítomnost deprese má vliv na:

  • úpravu neurologického poškození,
  • průběh rehabilitace,
  • dobu hospitalizace (prodloužení až o 25 %),
  • mortalitu (3-4násobné riziko),
  • návrat do zaměstnání,
  • dodržování léčebného režimu,
  • kvalitu života.

Tyto deprese nejsou diagnostikovány nepsychiatry v 50-80 procentech.

Z etiologického hlediska existují dvě pojetí depresivních poruch při poškození CNS. Psychologická koncepce je považuje za psychickou reakci na onemocnění – jelikož se vyskytují i u jiných chorob, biologická koncepce pak za důsledek poškození relevantních mozkových struktur a jejich projekcí – nejčastěji se vyskytují při lokalizaci poškození v levých frontálních lalocích a bazálních gangliích, jsou zjišťovány zvýšené vazebné kapacity pro serotonin v nepoškozených a snížené v poškozených oblastech, vyskytují se u němých iktů (bez zjevného neurologického poškození), vyskytují se s časovým odstupem několika týdnů, nebyla zjištěna korelace mezi stupněm neurologického poškození a hloubkou deprese. Časné deprese nemají vztah k lokalizaci poškození a častěji nastává spontánní úprava. Pozdní začátek deprese (s časovým odstupem několik týdnů po iktu) má k lokalizaci poškození vztah a spontánní úprava je řídká.

Kraniocerebrální poranění mohou vyvolat exacerbaci depresivní poruchy anebo vést ke vzniku nové epizody. Kolem 19 % pacientů s kraniocerebrálním poraněním si stěžuje na poruchu nálady ještě po dvou letech. Rizikovými faktory vzniku deprese u těchto poranění je vyšší věk, ateroskleróza mozkových tepen, alkoholismus. "Výskyt deprese záleží na hlavě, která byla poraněna." K výskytu depresivních poruch dochází i při subkortikálních poškozeních. Zde přichází v úvahu Parkinsonova choroba (výskyt deprese je udáván až v 80 %), Huntingtonova chorea, Wilsonova choroba, demyelinizace (roztroušená skleróza), Binswangerova choroba (subkortikální arteriosklerotická encefalopatie), toxické (toluen, alkohol, chemoterapie) a metabolické poškození (deficit vitamínu B12, hypoxie), traumata a tumory.

Terapie
K volbě antidepresiva přispívá zhodnocení pravděpodobnosti spolupráce pacienta, věku, životního stylu, komorbidní somatické nemoci (např. srdečního onemocnění), komorbidní duševní poruchy a předchozí odpovědi na léčbu. Pozornost věnujeme možným lékovým interakcím. Společným jmenovatelem antidepresivní terapie je zvýšení dostupnosti některých neuromediátorů (katecholaminů) na postsynaptických receptorech, jejichž deficit je u depresivních poruch prokazován. Tohoto efektu je dosahováno stimulací syntézy, blokádou degradace a blokádou zpětného vychytávání neuromediátorů ze synaptické štěrbiny. V současné době jsou lékem první volby blokátory zpětného vychytávání serotoninu (SSRI) pro jejich srovnatelnou účinnost s tricyklickými antidepresivy a nízké nežádoucí účinky. Přestože mají společný mechanismus účinku, jejich efekt je poněkud rozdílný. Blokáda zpětného vychytávání je nejsilnější u paroxetinu, nejnižší u fluoxetinu. Pro blokádu zpětného vychytávání noradrenalinu a dopaminu mají aktivující účinky. Nej delší poločas má fluoxetin (2-3 dny), paroxetin (24 hodin), nejkratší fluvoxamin. U paroxetinu je nejnižší riziko přesmyku do mánie, je účinný u depresí rezistentních na tricyklická antidepresiva (amitriptylin, dosulepin) a nepůsobí anorekticky. Fluvoxamin má nejnižší nežádoucí účinky na sexuální funkce, sertralin nepůsobí inhibičně a má stejně jako citalopram nejnižší lékové interakce (vhodné k léčbě depresí u současné polymorbidity starších pacientů).

Léčbu deprese rozdělujeme do tří etap:
1. akutní, 2. pokračovací a 3. udržovací.

Léčbu začínáme zpravidla nižší dávkou, kterou zvyšujeme, čímž se vyhneme nežádoucím účinkům, které narušují spolupráci pacienta (compliance). V léčbě pokračujeme po dostatečně dlouhou dobu (6 týdnů) v dostatečné dávce. Stav pacienta kontrolujeme po týdnu, v případě nutnosti častěji. Pacienta poučíme o latenci účinku léku (cca 2 týdny) i možných nežádoucích účincích. Pacienta nebo i jeho rodinu získáme ke spolupráci. V případě nedostatečné odpovědi na léčbu konzultujeme odborníka nebo změníme antidepresivum. Po odeznění akutní fáze pokračujeme v léčbě dalších 6-9 měsíců. V případě výskytu 3 a více depresivních epizod pokračujeme v udržovací léčbě, která je mnohdy celoživotní. Terapii rezistentních depresí konzultujeme s odborníkem nebo pacienta předáme do jeho péče.

Kdy je vhodné, aby pacienta léčil praktický lékař, a kdy psychiatr?

Praktický lékař může léčit depresivní poruchy v případě že:

  • je jasná diagnóza depresivní poruchy,
  • jedná se o první epizodu mírnou nebo středně těžkou,
  • v anamnéze se vyskytly podobné epizody, které ustoupily bez psychiatrické intervence,
  • pacient si přeje být léčen praktickým lékařem.

K psychiatrovi odešleme pacienta, když se jedná o:

  • komplikovaný klinický obraz s příznaky více duševních poruch,
  • první těžkou epizodu se suicidálními myšlenkami,
  • depresivní poruchu s těžkými epizodami, které vyžadovaly v minulosti psychiatrickou léčbu,
    nebo
  • pacient si přeje být léčen specialistou,
  • přidružené choroby nebo medikace, které mohou být kontraindikací léčby antidepresivy.

K hospitalizaci pacienta odešleme v případě:

  • sebevražedného pokusu nebo vážného nebezpečí sebevraždy (i proti vůli pacienta),
  • stuporu a problémů s příjmem potravy a tekutin,
  • agitovanosti a přítomnosti bludů,
  • potřeby zabránit negativním sociálním důsledkům.

Nikdy nezapomínáme na citlivý přístup, psychickou podporu a psychoterapeutické vedení pacienta ke spolupráci na léčbě.

MUDr. RNDr. Jan Sikora, CSc., Psychiatrická léčebna,
Praha-Bohnice

Rizikové faktory deprese

Jako rizikové faktory depresivní poruchy jsou uváděny:

  • rozvod nebo odloučení,
  • smrt partnera,
  • deprese v osobní nebo rodinné anamnéze,
  • závažné nepříznivé životní události,
  • zneužívání alkoholu a návykových látek,
  • tělesné onemocnění a
  • nedostatečná sociální podpora.

U žen jsou nejčastějšími rizikovými faktory nižší vzdělání, nestabilní manželství a porod.

www.zdn.cz, 23.1.2003

loading...

Komentáře