Nejčastější příčinou kortikálního poškození jsou centrální mozkové příhody a kraniocerebrální poranění.
Přítomnost deprese má vliv na:
- úpravu neurologického poškození,
- průběh rehabilitace,
- dobu hospitalizace (prodloužení až o 25 %),
- mortalitu (3-4násobné riziko),
- návrat do zaměstnání,
- dodržování léčebného režimu,
- kvalitu života.
Tyto deprese nejsou diagnostikovány nepsychiatry v 50-80 procentech.
Z etiologického hlediska existují dvě pojetí depresivních poruch při poškození CNS. Psychologická koncepce je považuje za psychickou reakci na onemocnění – jelikož se vyskytují i u jiných chorob, biologická koncepce pak za důsledek poškození relevantních mozkových struktur a jejich projekcí – nejčastěji se vyskytují při lokalizaci poškození v levých frontálních lalocích a bazálních gangliích, jsou zjišťovány zvýšené vazebné kapacity pro serotonin v nepoškozených a snížené v poškozených oblastech, vyskytují se u němých iktů (bez zjevnéhoneurologického poškození), vyskytují se s časovým odstupem několika týdnů, nebyla zjištěna korelace mezi stupněm neurologického poškození a hloubkou deprese. Časné deprese nemají vztah k lokalizaci poškození a častěji nastává spontánní úprava. Pozdní začátek deprese (s časovým odstupem několik týdnů po iktu) má k lokalizaci poškození vztah a spontánní úprava je řídká.
Kraniocerebrální poranění mohou vyvolat exacerbaci depresivní poruchy anebo vést ke vzniku nové epizody. Kolem 19 % pacientů s kraniocerebrálním poraněním si stěžuje na poruchu nálady ještě po dvou letech. Rizikovými faktory vzniku deprese u těchto poranění je vyšší věk, ateroskleróza mozkových tepen, alkoholismus. "Výskyt deprese záleží na hlavě, která byla poraněna." K výskytu depresivních poruch dochází i při subkortikálních poškozeních. Zde přichází v úvahu Parkinsonova choroba (výskyt deprese je udáván až v 80 %), Huntingtonova chorea, Wilsonova choroba, demyelinizace (roztroušená skleróza), Binswangerova choroba (subkortikální arteriosklerotická encefalopatie), toxické (toluen, alkohol, chemoterapie) a metabolické poškození (deficit vitamínu B12, hypoxie), traumata a tumory.
Terapie
K volbě antidepresiva přispívá zhodnocení pravděpodobnosti spolupráce pacienta, věku, životního stylu, komorbidní somatické nemoci (např. srdečního onemocnění), komorbidní duševní poruchy a předchozí odpovědi na léčbu. Pozornost věnujeme možným lékovým interakcím. Společným jmenovatelem antidepresivní terapie je zvýšení dostupnosti některých neuromediátorů (katecholaminů) na postsynaptických receptorech, jejichž deficit je u depresivních poruch prokazován. Tohoto efektu je dosahováno stimulací syntézy,blokádou degradace a blokádou zpětného vychytávání neuromediátorů ze synaptické štěrbiny. V současné době jsou lékem první volby blokátory zpětného vychytávání serotoninu (SSRI) pro jejich srovnatelnou účinnost s tricyklickými antidepresivy a nízké nežádoucí účinky. Přestože mají společný mechanismus účinku, jejich efekt je poněkud rozdílný. Blokáda zpětného vychytávání je nejsilnější u paroxetinu, nejnižší u fluoxetinu. Pro blokádu zpětného vychytávání noradrenalinu a dopaminu mají aktivující účinky. Nej delší poločas má fluoxetin (2-3 dny), paroxetin (24 hodin), nejkratší fluvoxamin. U paroxetinu je nejnižší riziko přesmyku do mánie, je účinný u depresí rezistentních na tricyklická antidepresiva (amitriptylin, dosulepin) a nepůsobí anorekticky. Fluvoxamin má nejnižší nežádoucí účinky na sexuální funkce, sertralin nepůsobí inhibičně a má stejně jako citalopram nejnižší lékové interakce (vhodné k léčbě depresí u současné polymorbidity starších pacientů).
Léčbu deprese rozdělujeme do tří etap:
1. akutní, 2. pokračovací a 3. udržovací.
Léčbu začínáme zpravidla nižší dávkou, kterou zvyšujeme, čímž se vyhneme nežádoucím účinkům, které narušují spolupráci pacienta (compliance). V léčbě pokračujeme po dostatečně dlouhou dobu (6 týdnů) v dostatečné dávce. Stav pacienta kontrolujeme po týdnu, v případě nutnosti častěji. Pacienta poučíme o latenci účinku léku (cca 2 týdny) i možných nežádoucích účincích. Pacienta nebo i jeho rodinu získáme ke spolupráci. V případě nedostatečné odpovědi na léčbu konzultujeme odborníka nebo změníme antidepresivum. Po odeznění akutní fáze pokračujeme v léčbě dalších 6-9 měsíců. V případě výskytu 3 a více depresivních epizod pokračujeme v udržovací léčbě, která je mnohdy celoživotní. Terapii rezistentních depresí konzultujeme s odborníkem nebo pacienta předáme do jeho péče.
